سیگارهای الکترونیکی که در بین نوجوانان محبوب هستند، با افزایش مصرف الکل و مواد مخدر مرتبط هستند.
محققان به دنبال درک اثرات ترکیب سیگارهای الکترونیکی و الکل بر لایه محافظ مغز ما هستند: سد خونی-مغزی. این مانع، زمانی که مختل شود، می تواند منجر به آسیب عصبی و زوال شناختی شود.
هدف کشف آسیب های خاص ناشی از این ترکیب و شناسایی نشانگرهای زیستی بالقوه برای استفاده بالینی است.
اطلاعات کلیدی:
- استفاده از سیگار الکترونیکی به تنهایی می تواند سد خونی مغزی را مختل کرده و باعث التهاب مغز شود.
- ترکیب قرار گرفتن در معرض سیگار الکترونیکی و الکل ممکن است منجر به اختلال عملکرد میتوکندری و زوال شناختی شود.
- هدف این تحقیق شناسایی نشانگرهای زیستی است که می تواند آسیب سد خونی مغزی را در مصرف کنندگان مواد تشخیص دهد.
منبع: دانشگاه تمپل
سیگارهای الکترونیکی با طعمهای متنوع و تصورات گسترده از ایمنی، برای طیف وسیعی از کاربران و بهویژه نوجوانان جذابیت دارند. با این حال، استفاده از سیگار الکترونیکی با افزایش مصرف الکل و همچنین استفاده از سایر مواد و مواد مخدر مرتبط است. اثرات سلامتی چنین ترکیباتی تقریباً کاملاً ناشناخته باقی مانده است.
استفاده از سیگار بر روی سد خونی مغز – لایه سلولی که عبور مواد را به بافت های حساس سیستم عصبی مرکزی تنظیم می کند.
دکتر پرسیدسکی توضیح داد: «مطالعات بالینی بر روی داوطلبان انسانی نشان میدهد که سیگارهای الکترونیکی به تنهایی بر رگهای ریز در مغز تأثیر منفی میگذارند و سطوح فاکتورهای التهابی در خون را افزایش میدهند.»
سد خونی مغز معمولاً بسیار انتخابی است و فقط به برخی از مولکولها اجازه ورود به سیستم عصبی مرکزی را میدهد و از ورود بسیاری دیگر جلوگیری میکند. با این حال، هنگامی که آسیب ببیند، این عملکرد محافظتی از بین می رود.
از آنجایی که مولکولهایی که معمولاً بیرون نگه داشته میشوند – مانند سلولهای ایمنی، پروتئینهای التهابی و سموم – راه خود را از سد عبور میدهند و به مغز میرسند، فرآیندهای التهابی را که به نورونها آسیب میزند و به زوال شناختی و کاهش عملکرد عصبی کمک میکنند، سوخت میدهند.
مطالعات قبلی نشان داد که استفاده از سیگار الکترونیکی به تنهایی می تواند عملکرد سد خونی مغز را مختل کند و باعث التهاب در مغز شود. در حیوانات، قرارگیری در معرض بخار سیگار الکترونیکی با کاهش فاکتورهایی که از عملکرد عصبی حمایت می کنند. و با افزایش تولید گونه های فعال اکسیژن (ROS) و تجمع مولکول های التهابی در سلول های اندوتلیال مرتبط است.
افزایش در چنین عواملی، به ویژه ROS، مانع از عملکرد میتوکندری، باتریهای کوچک درون سلولها میشود که برای سوخت تقریباً تمام عملکردهای سلولی انرژی تولید میکنند.
دکتر پرسیدسکی و همکارانش اکنون می توانند به طور خاص مکانیسم جدید آسیب ناشی از الکل و سیگارهای الکترونیکی و تأثیر سطوح بالای مولکول های پیش التهابی، از جمله ROS، بر عملکرد میتوکندری در سلول های اندوتلیال سد خونی و مغزی را بررسی کنند.
آزمایشهای آنها با استفاده از سیستمهای آزمایشگاهی و مدلهای حیوانی که اثرات مصرف مزمن الکل و استنشاق سیگار الکترونیکی را ترکیب میکنند، انجام خواهد شد. دادههای اولیه جمعآوریشده از این مدلها قبلاً نشان دادهاند که قرار گرفتن در معرض الکل و سیگار الکترونیکی منجر به افزایش اختلال عملکرد میتوکندری و مرگ شناختی میشود.
از آنجایی که محققان مکانیسم های آسیب اندوتلیال و سد خونی مغز مربوط به میتوکندری را روشن می کنند. امیدوارند نشانگرهای زیستی را برای استفاده بالینی احتمالی نیز شناسایی کنند.
دکتر پرسیدسکی میگوید: «کشف نشانگرهای زیستی مرتبط با قرار گرفتن در معرض الکل و سیگار الکترونیکی که میتوانند در خون اندازهگیری شوند. میتواند به توسعه استراتژیهای غربالگری آینده برای شناسایی و ارزیابی سطوح آسیب سد خونی مغزی در افرادی که از این مواد استفاده میکنند منجر شود».